Motorola retira demanda contra Xbox 360 por patentes de WiFi

Al parecer, algunos problemas entre Motorola y Microsoftempiezan a solucionarse o dejarse atrás. ¿Qué ha pasado?Motorola ha tomado la decisión de retirar las quejas presentadas ante la Comisión Internacional de Comercio de Estados Unidos acerca de una supuesta infracción de algunas de sus patentes que tienen relación con la conexiónWiFi por parte de la consola de Microsoft, la Xbox 360.

Esta situación no significa que en Motorola hayan pensado dejar todo como está, ya que todavía queda pendiente un caso sobre la codificación de vídeo H.264. Mientras tanto, enMicrosoft argumentan que tienen derecho a que Google (que adquirió Motorola) le ofrezca una licencia, luego del acuerdo entre los de Mountain View y MPEG LA.

Debemos tener en cuenta que la justicia alemana cree que los argumentos de Motorola tienen tanta importancia como para emitir órdenes judiciales contra Windows 7 y la Xbox 360, sin embargo, en Motorola han evitado bloquear los dispositivos debido a las investigaciones que llevan a cabo autoridades estadounidenses. Ni modo, ahora toca esperar para saber lo que al final sucede entre Motorola y Microsoft.

Validan el potencial de una proteína para el tratamiento de la diabetes de tipo 2

Investigadores del Institut de Recerca Biomèdica (IRB Barcelona), en España, han descubierto que la deficiencia de una única proteína, Mitofusina 2, en las células del músculo y del hígado en ratones es suficiente para provocar que los tejidos se vuelvan insensibles a la insulina, lo que aumenta la glucosa en sangre.

Estas son las dos condiciones habituales previas al desarrollo de una diabetes tipo 2. El estudio, publicado esta semana en Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), valida la Mitofusina 2 como una posible diana para el tratamiento de la diabetes de tipo 2.

“La resistencia a la insulina ocupa un lugar central en el desarrollo de la diabetes mellitus, la dislipidemia (alteración en las concentraciones de lípidos) o la obesidad. Mitofusina 2 podría ser un blanco muy específico para desarrollar fármacos que pongan freno a una enfermedad que afecta ya a millones de personas”, explica Antonio Zorzano, catedrático de la Universidad de Barcelona, coordinador del programa de Medicina Molecular del IRB Barcelona y el líder del estudio.

La OMS estima que en el 2020 habrá 350 millones de personas con diabetes en el mundo. La diabetes tipo 2 supone el 90% de los casos y se debe en gran medida a un peso corporal excesivo, los malos hábitos alimentarios y la inactividad física. Hoy en España, afecta al 6,5% de la población de entre 30 y 65 años y, según la Sociedad Española de Diabetes, cerca de un 11,6 % de españoles estarían en riesgo de desarrollar una diabetes tipo 2.

Células de hígado de ratones sanos y ratones deficientes en Mitofusina 2 (dcha). La morfología de las mitocondrias (en rojo), más redondeada, está alterada en la imagen de la derecha. (Foto: (c) Laboratorio de Antonio Zorzano)

Estudios previos realizados en el IRB Barcelona demostraron que personas obesas y diabéticas de tipo 2 tenían niveles muy bajos de Mitofusina 2 en músculo. Esta proteína controla la vía de señalización de la insulina en el hígado y los músculos. Los científicos han observado que su carencia provoca alteraciones en las mitocondrias y el retículo endoplasmático, dos orgánulos fundamentales para el bueno funcionamiento celular.

“Hemos demostrado que la acumulación de disfunciones en estos dos orgánulos altera el comportamiento de las células y favorece la aparición de condiciones de pre-diabetes”, subrayan los principales autores del artículo, David Sebastián y María Isabel Hernández-Álvarez, científicos postdoctorales en el equipo de Zorzano.