iPod mejora calidad de vida de pacientes con demencia y Alzheimer

Dad Cohen es un trabajador social de Long Island, ha demostrado que el reproductor multimedia de Apple, iPod, ayuda a mejorar la calidad de vida de los pacientes condemencia y Alzheimer. Por ello ha creado un ‘kickstarter’ en su web Music & Memory, con el fin de recaudar fondos y conseguir un millón de iPods para futuros pacientes.

La investigación realizada por Cohen ha sido protagonista de un documental, Alive inside, que se puede ver en Youtube (versión reducida). El experimento empezó con la idea de Dan Cohen, quien se encargó de entregar 200 iPods a cuatro asilos locales en el año 2008. Cohen se dio cuenta que cuando hacía escuchar canciones a los pacientes de cuando eran jóvenes, ellos se volvían más sociales, activos y felices.

El video muestra a un hombre de 94 años llamado Henry, él era un paciente insensible ante lo que ocurre a su alrededor, pero luego comenzó a demostrar expresiones, empieza a cantar, reírse e interactuar con las personas que lo rodean. Luego de escuchar las canciones en el iPod, Henry menciona que ‘está loco por la música, la buena música, el buen sonido’, estos comentarios lo dice en el documental dirigido por Michael Rossato-Bennett que se estrenará en el otoño de este año.

Después de ver los efectos que tiene el escuchar música en los iPods en pacientes con demencia, Cohen encontró Music & Memory, una organización sin ánimo de lucro que tiene como objetivo llevar iPods a los asilos de ancianos. Por ahora el trabajador social tiene como menta conseguir un millón de iPods gracias a las donaciones que recibe desde la web de su ONG.

Esta iniciativa cubre por ahora más de 50 hogares de ancianos en 15 estados donde está implantando su plan para poder llevar música personalizada por medio de los iPods a pacientes con demencia y Alzheimer. No obstante, el número de residencias a las que llegarían los iPods puede ser mayor. ¿Qué les parece la iniciativa?

Determinan cómo se propaga el Mal de Alzheimer por el cerebro

Durante décadas, la comunidad científica ha debatido si la enfermedad de Alzheimer comienza en regiones vulnerables del cerebro de manera independiente y en diferentes momentos, o si empieza en una región y desde ella se propaga después a otras áreas conectadas neuroanatómicamente.

Los resultados de un nuevo estudio indican cuál es la respuesta más probable.

Lo descubierto por el equipo de Karen E. Duff y Scott A. Small, ambos del Centro Médico de la Universidad de Columbia en la ciudad de Nueva York, respalda la teoría de que el Mal de Alzheimer comienza en una región y luego se propaga a otras áreas conectadas neuroanatómicamente. Los resultados de la investigación indican que la proteína Tau, en su forma anómala y perniciosa, que interviene en el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer, se propaga a lo largo de circuitos cerebrales concatenados, saltando de neurona a neurona.

Dos marcadores son típicos de los cerebros afectados por Alzheimer. Uno de ellos es la presencia de placas amiloides, ubicadas entre las células nerviosas. Esas placas están compuestas principalmente por una proteína llamada beta-amiloide. El otro marcador clásico de esta enfermedad es la presencia de fibrillas intracelulares Tau. En combinación con los factores genéticos, las fibrillas Tau contribuyen al desorden de las comunicaciones en el interior de la célula. Esto acarrea la muerte celular.

En su forma normal, no perniciosa, la proteína Tau se enlaza a los microtúbulos, largos bloques tubulares de construcción citoesquelética, los cuales sirven como “carreteras” de transporte intracelular. En los pacientes afectados por la enfermedad de Alzheimer o con alguna forma similar de demencia, la Tau se encuentra alterada de manera claramente anormal.

Determinan cómo se propaga el Mal de Alzheimer por el cerebro. (Foto: CUMC)

El descubrimiento de que la forma perniciosa de la proteína Tau salta de neurona a neurona propagándose a través de las sinapsis, que son las conexiones que emplean estas células para comunicarse unas con otras, abre nuevas oportunidades para profundizar en los entresijos de la enfermedad de Alzheimer, y en los de otras enfermedades neurológicas, así como para ayudar al desarrollo de terapias que contribuyan a detener su desarrollo.

En la investigación también han trabajado Li Liu, Valerie Drouet, Jessica W. Wu y Catherine Clelland, de la Universidad de Columbia, y Menno P. Witter de la Universidad Noruega de Ciencia y Tecnología.